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dimanche 30 novembre 2014

les Applications de Smartphone réduit le stress pour les personnes anxieuses

           Une nouvelle recherche publiée dans la revue Psychological Science clinique suggère la lecture d'une application basée sur la science sur un smartphone pendant 25 minutes peut réduire les niveaux d'anxiété chez les personnes qui sont stressés.

Les auteurs suggèrent tourner interventions appuyées scientifiquement dans des applications de jeu offre une nouvelle façon d'atteindre la santé mentale et les avantages mesurables de comportement pour les personnes qui ont des niveaux élevés d'anxiété.
L'auteur principal, le Dr Tracy Dennis, un psychologue clinique de Hunter College, City University de New York, dit donné l'énorme fossé entre les besoins et la facilité d'accès aux services de santé mentale, il est essentiel de trouver des moyens alternatifs d'assurer un traitement de manière qui sont plus abordables, engageant et accessible - d'où l'idée d'une application smartphone.

«Des millions de personnes souffrant de détresse psychologique ne rechercher ni recevoir des services de santé mentale», explique le Dr Dennis, «Un facteur clé ici est que beaucoup de traitements factuels sont lourdes - long, coûteux, difficiles d'accès, et perçu comme stigmatisant. "

Étude a testé l'application sur la base de la formation de modification attention biais

La nouvelle application est un "jeu" basé sur une nouvelle approche cognitive pour traiter l'anxiété connu que la formation de modification attention de polarisation (ABMT).

Le principe de base de ABMT est de former les patients à ignorer une menace perçue et à tourner leur attention à la place à un stimulus non menaçante. Par exemple, pour ignorer un visage en colère et se concentrer plutôt sur un visage heureux ou neutre.

L'approche a été montré pour réduire l'inquiétude et le stress chez les personnes ayant une forte anxiété.

L'application testée dans l'étude est un jeu où le joueur suit deux personnages autour de l'écran et doit tracer leurs chemins aussi rapidement et précisément que possible.

Les chercheurs ont recruté 78 participants qui avaient obtenu un score élevé sur une enquête de l'anxiété et les a invités à jouer le jeu pour 25 ou 45 minutes, et ensuite donner un bref discours tout en étant enregistré en vidéo - une expérience stressante pour eux de subir.

Pendant ce temps, un autre groupe de comparaison des participants élevés d'anxiété joué un jeu fictif ne est pas conçu sur des principes ABMT, et a également donné des discours qui ont été enregistrés.

Les chercheurs ont ensuite évalué la quantité de comportement nerveux sur les vidéos, et les participants ont rapporté leurs sentiments au sujet de leur performance.

Jouer l'application basée ABTM-conduit à des symptômes d'anxiété réduit pendant l'événement stressant

Les résultats ont montré que les participants qui ont joué l'application base-ABTM ont montré un comportement moins nerveux et moins ont exprimé des sentiments négatifs au sujet de leur discours que ceux qui ont joué le jeu de placebo.


Dr Dennis dit que même la version plus courte, 25 minutes de l'application ABMT avait "des effets puissants sur l'anxiété et le stress mesuré en laboratoire», et explique:

          "Ce sont de bonnes nouvelles en termes de potentiel de traduire ces technologies dans le format de l'application mobile, car l'utilisation d'applications tend à être bref et« sur la route. "

Elle dit complément d'enquête est déjà en cours pour savoir si des versions encore plus courts du jeu - semblables en longueur à d'autres jouaient sur les smartphones - sera également du bénéfice mesurable pour les personnes avec une forte anxiété, par exemple:

"Nous examinons si l'utilisation de l'application en bref séances de 10 minutes au cours d'un mois réduit avec succès le stress et favorise issues de la naissance chez les femmes enceintes modérément anxieux."

L'espoir est de développer des outils personnels basés smartphone pour la santé mentale

Jusqu'à présent, l'application a été testée uniquement sur les personnes qui score élevé sur des enquêtes de l'anxiété - il n'a pas été testé sur des personnes atteintes d'anxiété cliniquement diagnostiqué. Néanmoins, les chercheurs estiment que leurs résultats fournissent des arguments convaincants pour développer des applications de ABMT comme «vaccins cognitives» pour prévenir l'anxiété et le stress.

Il peut même être possible de développer des applications pour d'autres problèmes de santé mentale, comme le Dr Dennis explique:

"Notre espoir est de développer des stratégies d'intervention mobile basée sur des données probantes très accessibles et attrayantes qui peut être utilisé en conjonction avec la thérapie traditionnelle, ou que peut être« auto-organisée "par l'individu comme des outils personnels pour promouvoir la santé mentale."

L'application (iOS uniquement) est disponible gratuitement dans l'App Store sous le nom de "Personal Zen." Dr Dennis a poursuivi en disant:

        «Ce est une version bêta et nous prévoyons une refonte majeure, mais nos tests cliniques soutiennent l'efficacité de l'application dans ce format pour le stress et la réduction de l'anxiété. Nous avons plusieurs études en cours, mais se il vous plaît savons que ce ne est pas encore un traitement clinique validé pour l'anxiété.
        Cependant, les premières indications suggèrent que l'utilisation autour de 10 minutes par jour plusieurs fois par semaine est un bon «dosage». Vous pouvez également l'utiliser juste avant un événement stressant de prendre le stress d'un cran ".



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Homme paralysé marche à nouveau après que les cellules du nez réparer la moelle épinière !!!!

      A 40 ans homme paralysé de la Pologne peut maintenant marcher de nouveau à l'aide d'un cadre après que les cellules transplantées de chirurgie percée de son nez dans sa moelle épinière, qui a été coupée dans une attaque au couteau.

La procédure prévoyait effectivement un «pont» sur le site de la lésion afin cellules nerveuses - encouragés par les cellules du nez spéciaux - pourraient repousser à travers le tissu de cicatrice.


Darek Fidyka a été laissé paralysé de la poitrine vers le bas après avoir subi des coups de couteau dans le dos en 2010. Après 19 mois de traitement dans un hôpital polonais, ses médecins disent qu'il a récupéré un mouvement volontaire et une certaine sensation dans ses jambes.

M. Fidyka continue à améliorer davantage que prévu - il est capable de conduire et de vivre de façon plus autonome.

Les nouvelles apporte de l'espoir à certains des 3 millions de personnes dans le monde vivant avec une lésion médullaire. On pense le succès de la procédure peut être dû en partie au fait que la blessure était un «coupe propre." Il peut ne pas être approprié pour les patients souffrant de lésions de la colonne vertébrale plus compliquées.

La percée représente des décennies de travail de pionnier pour Geoffrey Raisman, professeur à l'Institut de neurologie à l'Université College de Londres au Royaume-Uni. En 1969, il a découvert que les cellules nerveuses endommagées peuvent former de nouvelles connexions, et en 1985, il a identifié qu'un type de cellule du nez - appelé une cellule olfactive engainantes (OEC) - permet fibres nerveuses de se régénérer dans le cerveau.

Ceux-ci et d'autres découvertes ont mené Prof. Raisman et son équipe de croire qu'il serait un jour possible de régénérer les fibres nerveuses dans la moelle épinière endommagées par une blessure.

Cellules Nez encouragés cellules nerveuses de la colonne vertébrale de croître à travers un nerf greffé «pont»

Lorsque la moelle épinière est endommagée, la formation de tissu cicatriciel au site lésé et se arrête fibres nerveuses de la repousse. Prof. Raisman a eu l'idée des fibres nerveuses pourraient repousser si elles avaient un pont sur la cicatrice.

Il se ensuivit de nombreuses années laborieuses de chercher les bons matériaux pour produire un tel pont. Lui et son équipe se est concentrée sur les cellules responsables de l'odorat nerveuses parce qu'ils sont le seul type de cellule nerveuse connue pour régénérer. Ils croyaient COE a contribué à ouvrir la voie pour les cellules nerveuses repoussent.

Ils se sont engagés et publiés études animales où ils transplantés OEC du nez dans la moelle épinière blessés pour stimuler la repousse des cellules nerveuses chez les rats avec des membres paralysés.

Ces études ont suscité l'intérêt dans le monde entier, y compris celle de Pawel Tabakow, professeur assistant en neurochirurgie à l'Université de médecine de Wroclaw en Pologne, qui a commencé à correspondre avec le professeur Raisman puis lui et son équipe à la Pologne invité.

En 2013, ils ont rapporté comment ils transplantés en toute sécurité OEC nasales dans la moelle épinière de trois patients paraplégiques qui ont montré "amélioration neurologique."

M. Fidyka a été récipiendaire de ce traitement. Dans la première des deux opérations, les chirurgiens enlevés l'un de ses bulbes olfactifs de haut dans son nez et a grandi dans la culture de l'OECO.

Deux semaines plus tard, en utilisant environ 100 micro-injections de chaque côté du site, ils transplantées l'OECO culture dans sa moelle épinière sectionnée, en utilisant une bande de nerfs de sa cheville pour combler l'écart.

L'idée était d'utiliser l'OECO pour stimuler les fibres nerveuses de la colonne vertébrale à repousser à travers l'espace, en utilisant les greffes nerveuses cheville comme un pont.

M. Fidyka a continué avec cinq heures par jour de réadaptation intensive sous la direction attentive du professeur Tabakow et son équipe, qui ont affiné et optimisé le traitement après avoir visité de nombreux projets de blessés médullaires à travers le monde.

«Un changement historique» pour les personnes handicapées par une blessure de la moelle épinière

Dans un programme Panorama de la BBC, "To Walk Again", diffusée aujourd'hui, M. Fidyka dit:

«Je savais que ce serait difficile, et il serait durer longtemps - mais je ai toujours fermer la pensée que je pourrais être dans un fauteuil roulant pour le reste de ma vie, donc je ai toujours mis à battre."

Prof. Raisman dit, "Nous croyons que cette procédure est la percée qui - comme il est en outre développé -. Se traduira par un changement historique dans les perspectives actuellement sans espoir pour les personnes handicapées par une blessure de la moelle épinière"

Il dit qu'ils sont actuellement collectent des fonds de sorte que la équipes anglaise et polonaise peuvent continuer à travailler ensemble et vérifier les avantages de l'approche avec plus de patients.

La recherche derrière le traitement a été financée par la Fondation Nicholls épinière (du CNPS) et au Royaume-Uni Stem Cell Foundation.

CNPS a été fondée par David Nicholls après que son fils, Daniel - un 18-year-old du Royaume-Uni sur son année sabbatique en Australie - est resté paralysé à partir du cou après avoir plongé dans une vague sur la plage de Bondi à Sydney en 2003. M. . Nicholls, qui a promis à son fils qu'il ne voulait pas abandonner jusqu'à ce qu'un remède a été trouvé, dit:



         "La percée de Prof. Geoffrey Raisman et le Dr Pawel Tabakow marque la première étape. L'information scientifique relative à ce progrès important sera mis à la disposition d'autres chercheurs dans le monde entier afin qu'ensemble nous pouvons nous battre pour enfin trouver un remède pour cette condition qui vole les gens de leur vie. "



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Combien de temps dure dépression post-partum vraiment durer ???

         Un nouvel examen exhaustif des études cliniques portant sur la dépression post-partum a montré que même si les symptômes de la dépression post-partum dans la plupart des femmes se éloignent dans le temps, pour un grand nombre de femmes, la dépression demeure un problème à long terme.

Même se il est fréquent d'avoir des sautes d'humeur ou devenir larmes dans les semaines suivant l'accouchement, chez certaines femmes, ces symptômes peuvent devenir plus persistante et sévère, et pourrait être une indication de la dépression post-partum.

Nous savons déjà que la dépression post-partum se produit habituellement dans les quatre à six premières semaines après l'accouchement, et il est peu probable d'obtenir mieux en lui-même.

Cela rend reconnaître les symptômes de la dépression post-partum très importants, de sorte que les médecins sont en mesure de fournir le traitement approprié sans impact sur les soins du bébé.

Dans ce nouveau rapport, publié dans la Revue de psychiatrie de Harvard, les chercheurs ont comparé les résultats des études sur la dépression post-partum publiés entre 1985 et 2012. Les chercheurs ont voulu identifier les facteurs de risque qui rendent certaines femmes plus sujettes à la dépression post-partum persistante.

Ils voulaient aussi voir quelles sont les limites des études existantes dans la dépression du post-partum peuvent avoir, et quelles conséquences cela a eu pour les femmes souffrant de dépression post-partum et leurs enfants.

Bien que toutes les études de suivi examinés dans l'examen a révélé que les symptômes de la dépression post-partum a diminué au fil du temps, les scores titrant symptômes ne tombent pas sous le point de dépression clinique pour de nombreuses femmes de coupure. Dans l'ensemble, l'examen a révélé que 38% des femmes souffrant de dépression post-partum éprouvé des symptômes chroniques.

Chez les femmes qui recevaient des soins médicaux, 50% des patients ont connu la dépression pendant plus de 1 an après l'accouchement. L'examen a également révélé que chez les femmes qui ne recevaient pas de traitement clinique, 30% des femmes souffrant de dépression post-partum ont été toujours déprimé jusqu'à 3 ans après avoir donné naissance.

Quels facteurs augmentent le risque de dépression chronique?

Certaines études estiment que les femmes souffrant de dépression post-partum chronique ont été plus susceptibles connaissent une poursuite de la dépression préexistante, plutôt que d'un nouvel ensemble de symptômes résultant de l'accouchement.

L'examen a révélé la meilleure preuve que les relations avec les partenaires pauvres, le stress et une histoire préexistante de la dépression et d'abus sexuels faits aux femmes plus susceptibles de souffrir de dépression chronique après avoir donné naissance.

Certaines études que l'examen se est inspiré de sa preuve ont également suggéré que les jeunes mères, les mères à faibles revenus, et les mères issus de la minorité étaient plus susceptibles de développer une dépression post-partum chronique, mais les données ont été moins cohérente pour ces conclusions.

Maladies chez l'enfant ne semblent pas augmenter le risque de développer une dépression de la mère à long terme.

Les domaines à l'étude

L'examen n'a pas trouvé beaucoup d'informations sur la façon dont des traitements efficaces étaient pour la dépression post-partum à long terme. En outre, la définition de la dépression post-partum ne était pas normalisée dans toutes les études que l'examen regardé.

Ainsi, les chercheurs estiment que plus loin, des études plus vastes sont nécessaires pour utiliser une définition standard de la maladie et les méthodes de suivi cohérentes.

Les auteurs de l'étude estiment que les conclusions de leurs travaux mettent l'accent sur la nécessité pour les médecins soient conscients des signes potentiels de dépression post-partum devenir chronique lors du traitement des patients, et que la prise en compte plus large des facteurs contribuant à la dépression est clé.

L'équipe de recherche a également reconnu que la gestion plus instruits de l'état devrait limiter les effets néfastes sur le développement de l'enfant, en disant que:

           "Parce que la dépression post-partum (PPD) a des conséquences importantes pour le bébé, pour la mère dépressive, et pour la relation précoce entre la mère et de l'enfant, les connaissances sur les changements prolongée de la santé mentale des mères avec PPD peut non seulement améliorer notre compréhension du cours de PPD, mais aussi informer les stratégies de prévention et d'intervention ".



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Boire du café liée à une diminution de la cirrhose risque de décès du foie

Maladie chronique du foie et de la cirrhose est la 11e cause de décès aux États-Unis, tuant près de 32 000 personnes en 2010. Mais maintenant, les chercheurs suggèrent que boire deux tasses ou plus de café par jour peut réduire le risque de décès par cirrhose du foie de 66% .

Publiée dans la revue Hepatology, l'étude ajoute à la preuve que le café a des avantages réels pour la santé de plus en plus.

Nouvelles médicales Aujourd'hui a récemment publié un article sur comment la caféine affecte notre santé, liste des avantages tels que la réduction des risques de cancer du foie et une diminution du risque de suicide.

Une étude a récemment suggéré que la consommation de 200 mg de caféine par jour pourrait stimuler la mémoire à long terme.

Dans cette dernière étude, le Dr Woon-Puay Koh, de la Duke-NUS Graduate École de médecine de Singapour et de l'Université nationale de Singapour, a dirigé une équipe de chercheurs qui a étudié comment le café peut aider à réduire les décès causés par la cirrhose du foie. L'Organisation mondiale de la Santé dire cette condition est responsable de 1,3% du total des décès dans le monde entier.

Dr Koh note que leur étude se est concentrée sur la effets café, alcool, thé noir, thé vert et les boissons gazeuses ont sur les risques de mortalité par cirrhose. Toutefois, seul le café a diminué ces risques, tandis que l'utilisation excessive d'alcool - sans surprise - un risque accru de décès par cette condition.

Etude 'donne une impulsion pour évaluer davantage le café comme agent thérapeutique'

Aux États-Unis, plus de 50% des personnes de plus de 18 ans boivent du café tous les jours. L'Amérique est une nation de buveurs de café, qui totalisent environ 100 millions, et le montant dépensé importer le café ici chaque année totaux de l'ordre de 4 milliards de dollars.


Avec autant de temps et d'argent centrée autour du café, ce est un avantage supplémentaire que la boisson peut être considéré comme un choix de mode de vie sain pour certaines conditions.

Pour approfondir, les chercheurs ont utilisé une étude basée sur la population prospective intitulé The Health Study chinois de Singapour, ce qui implique plus de 63 000 sujets chinois vivant à Singapour qui étaient âgés entre 45 et 74 ans.

Ces participants ont fourni aux chercheurs des données sur l'alimentation, mode de vie et les antécédents médicaux au moyen d'entrevues et de questionnaires entre 1993 et 1998, et les chercheurs ont suivi avec eux pour une moyenne de 15 ans.


Les chercheurs ont enregistré qu'un total de 14 928 des participants à l'étude est mort à cette époque, dont 114 sont morts d'une cirrhose du foie.

Les résultats globaux montrent que les personnes qui buvaient au moins 20 g d'éthanol (alcool) chaque jour avaient un plus grand risque de mortalité de la cirrhose, par rapport aux non-buveurs. Pendant ce temps, la consommation de café était liée à un risque moindre de décès par cirrhose, et les chercheurs noter que ce était particulièrement le cas pour l'hépatite non virale liée cirrhose.

Dans le détail, les participants qui buvaient deux tasses ou plus de café par jour avaient un risque de mortalité qui était de 66% inférieure à celle des buveurs de café non quotidiens.

Les chercheurs notent que la consommation de café ne était pas liée à la mortalité par cirrhose hépatite virale B, cependant.


Dr Koh dit que leur étude est la première à montrer une différence dans les effets de café sur la mortalité par cirrhose hépatite virale et non virale liée. Il ajoute:

          "Cette découverte résout les résultats apparemment contradictoires sur l'effet du café dans les études occidentales et asiatiques à base de décès par cirrhose du foie.
           Notre résultat suggère que, bien que le bénéfice de café peut être moins apparente dans la population asiatique où l'hépatite chronique virale B prédomine actuellement, ce qui devrait changer à mesure que l'incidence de l'hépatite non virale liée cirrhose devrait augmenter dans ces régions, accompagnant la la richesse croissante et occidentalisation des modes de vie entre leurs jeunes populations ".

Les auteurs concluent leur étude en notant qu'il "fournit un nouvel élan pour évaluer le café comme un agent thérapeutique potentiel chez les patients atteints de cirrhose."


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samedi 29 novembre 2014

Chocolat pourrait prévenir l'obésité et le diabète, l'étude suggère !!!

          Plus d'un tiers des adultes américains sont obèses, et sont, par conséquent, un risque plus élevé de diabète de type 2. Mais la nouvelle recherche suggère une stratégie de prévention surprenant pour les deux conditions - manger du chocolat.

Dans une étude de la souris, dirigé par Andrew P. Neilson du Département des sciences des aliments et de la technologie au Virginia Polytechnic Institute et State University, les chercheurs ont découvert qu'un certain antioxydant dans le cacao - l'ingrédient principal dans le chocolat - souris empêché de prendre du poids et réduit leur les niveaux de sucre dans le sang.
Ce ne est pas la seule étude suggère que la consommation de chocolat peut éviter de tels problèmes de santé.

Plus tôt cette année, Nouvelles médicales Aujourd'hui état d'une étude affirmant que le chocolat, ainsi que du vin et des baies, protège contre le diabète de type 2, tandis que d'autres recherches ont montré que les adolescents qui mangent beaucoup de chocolat ont tendance à être plus minces.

Ces études affirment que la raison chocolat peut avoir ces avantages pour la santé est en raison des flavanols qu'il contient. Ce sont des types d'antioxydants.

Mais les chercheurs de la présente étude la plus récente dire que tous les flavanols sont les mêmes.
En fait, le cacao a plusieurs types différents.

Dans leur étude, publiée dans le Journal of Agricultural Food and Chemistry, les chercheurs ont tenté de déterminer exactement quels flavanols peut être responsable de prévenir le gain de poids et l'abaissement des niveaux de glucose dans le sang.

Pour la recherche, les enquêteurs affectés souris à l'un des six régimes différents pour 12 semaines.

Il se agissait de régimes à haute et faible teneur en gras, et les régimes alimentaires riches en matières grasses soit complété avec monomères, oligomères ou polymères procyandins (PC) - types de flavanols. Les souris ont reçu 25 mg de ces flavanols chaque jour pour chaque kilogramme de poids corporel (25 mg / kg).

Procyandins oligomères plus efficace

L'équipe de recherche a découvert qu'un régime alimentaire riche en graisses complété avec les PC oligomères était le plus efficace pour le maintien du poids des souris et l'amélioration de la tolérance au glucose - un facteur qui pourrait aider à prévenir le diabète de type 2.

Commentant les résultats, les chercheurs disent:

         "Oligomères PC semblent posséder le plus grand anti-obésité et antidiabétiques bioactivités des flavanols du cacao, en particulier aux faibles doses utilisées pour la présente étude.

         Des études supplémentaires de l'alimentation prolongée de fractions de flavanols in vivo sont nécessaires pour identifier davantage les fractions les plus hautes activités biologiques et, par conséquent, le plus grand potentiel pour la traduction en applications cliniques humains à des doses raisonnables ".

Les enquêteurs soulignent que les doses de flavanols utilisées dans cette étude sont nettement plus faibles que les doses utilisées dans la recherche passé et sont plus faisable quand traduit en niveaux flavonoïdes pour la consommation humaine.

"Par conséquent, nos données suggèrent que des doses modérées de flavanols de cacao en poudre de cacao ont le potentiel d'être plus efficaces dans des essais cliniques chez l'homme qu'on ne le pensait", ajoutent-ils.

Selon des recherches antérieures, les avantages pour la santé de chocolat peuvent aller plus loin que de diminuer la probabilité de l'obésité et le diabète de type 2. Nouvelles médicales Today a récemment publié une étude affirmant que la consommation de 70 g de chocolat noir chaque jour pourrait réduire le risque de l'athérosclérose - l'épaississement et le durcissement des artères.

Mais il est intéressant, cette étude n'a pas imputé cet avantage aux flavanols que le chocolat contient. Participants à l'étude mangeaient chocolat ou le chocolat noir régulier avec flavanols ajoutée. Les deux types de chocolat ont le même effet.


"Nous fournissons une image plus complète de l'impact de la consommation de chocolat dans la santé vasculaire et montrer que l'augmentation de la teneur en flavanols n'a aucun effet bénéfique supplémentaire sur la santé vasculaire," explique le chercheur de l'étude Prof. Diederik Esser, de la Division Top Institut alimentaire et la nutrition et de nutrition humaine à l'Université de Wageningen, aux Pays-Bas à la fois.


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mercredi 26 novembre 2014

Les scientifiques convertissent cellules de peau humaine directement dans les cellules du cerveau

             En exposant les cellules de la peau à une combinaison particulière de molécules de programmation de la cellule, les scientifiques ont réussi à les transformer en cellules du cerveau qui se comportent comme des cellules natives.

L'étude est inhabituel parce que, contrairement à de nombreuses techniques de conversion de cellules, les cellules ne sont pas revenus à un stade de cellules souches premier - ils se sont convertis directement dans les cellules du cerveau - évitant ainsi le risque de produire de nombreux autres types de cellules.

Et l'étude est unique, parce que l'équipe a réussi à reprogrammer les cellules de la peau pour devenir un type particulier de cellules du cerveau à la place d'une gamme de cellules du cerveau.

Écrit dans la revue Neuron, les chercheurs de l'école de médecine de Saint-Louis (WUSTL), MO Université de Washington, rapportent comment ils ont utilisé une combinaison particulière de microARN et des facteurs de transcription de reprogrammer les cellules de la peau dans un type particulier de cellules du cerveau connue comme milieu neurones épineux.

Les neurones épineux moyens qu'ils produisent - qui ont survécu pendant au moins six mois après l'injection dans le cerveau de souris - sont importants pour contrôler le mouvement et sont le principal type touchées dans la maladie de Huntington.

La maladie de Huntington est une maladie génétique héréditaire qui provoque des mouvements involontaires et baisse progressive de la capacité mentale. Les patients atteints de la maladie - qui commence généralement à l'âge mûr - peuvent vivre pendant 20 ans après le début des symptômes, bien que ceux-ci se aggrave progressivement.

Cellules convertis ont montré des propriétés de cellules natives


Auteur principal Dr Andrew S. Yoo, professeur adjoint de biologie du développement au WUSTL, dit non seulement les nouvelles cellules survivent dans le cerveau de la souris, mais ils ont également montré des propriétés similaires aux cellules natives:

        "Ces cellules sont connues pour étendre projections dans certaines régions du cerveau. Et nous avons trouvé les cellules humaines transplantées également reliés à ces cibles éloignées dans le cerveau de la souris. Ce est un point sur cette publication historique."

Parce qu'ils ont utilisé des cellules humaines adultes de la peau dans l'étude - et pas des cellules de souris ou des cellules humaines à un stade précoce de développement - l'équipe croit que le travail montre la possibilité d'utiliser les propres cellules du patient en médecine régénérative. Ce est important parce que les thérapies peuvent utiliser des cellules facilement disponibles et d'éviter aussi le problème de rejet immunitaire.

Pour leur étude, le Dr Yoo et ses collègues cultivées les cellules de la peau dans un environnement qui imite celle de cellules du cerveau. Dans des travaux antérieurs, ils avaient déjà découvert que l'exposition des cellules de la peau à deux petites molécules d'ARN appelés miR-9 et miR-124 peut les transformer en différents types de cellules du cerveau.

Bien qu'ils soient encore à essayer de déterminer exactement ce qui se passe, l'équipe croit que les deux petites molécules d'ARN ouvrent l'ADN serrés à l'intérieur des cellules qui contient des instructions pour la fabrication de cellules du cerveau, permettant aux gènes particulière à leur développement et la fonction doit être activée.

Ayant prouvé que l'exposition à ces petites molécules d'ARN convertit cellules de la peau dans un mélange de cellules du cerveau, l'équipe a commencé affiner les signaux chimiques. Ils ont fait cela en ajoutant des molécules appelées facteurs de transcription qu'ils connaissaient déjà étaient présents dans la partie du cerveau où les neurones épineux moyens sont abondants.

Les facteurs de transcription guident les cellules à devenir un type spécifique


Co-premier auteur Matheus B. Victor, un étudiant diplômé en neurosciences, dit qu'ils croient que les petites molécules d'ARN sont "en train de faire le gros du travail», et:

"Ils amorcent les cellules de la peau pour devenir des neurones. Les facteurs de transcription Nous ajoutons guident alors les cellules de la peau pour devenir un sous-type spécifique, dans ce cas neurones épineux moyens. Nous pensons que nous pourrions produire différents types de neurones en déconnectant les différents facteurs de transcription. "


L'équipe a également montré que, lorsque les cellules de la peau sont exposés à des facteurs de transcription seul, sans les petites molécules d'ARN, les cellules de la peau ne se convertissent pas avec succès.

L'équipe a également effectué des tests étendus pour montrer les nouvelles cellules cérébrales avaient les caractéristiques de neurones épineux moyens indigènes. Ils ont exprimé les bons gènes pour leur type spécifique et ne ont pas exprimé gènes pour d'autres types de neurones.

Et, lorsqu'elles sont transplantées dans le cerveau de souris, les cellules converties ressemblaient neurones épineux moyens indigènes et se comportaient comme eux.


L'équipe est maintenant en utilisant des cellules de la peau de patients atteints de la maladie de Huntington et de les transformer en neurones épineux moyens en utilisant leur nouvelle approche. Ils prévoient également d'injecter les cellules dans des souris atteintes de la maladie.

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mardi 25 novembre 2014

FDA approuve un nouveau médicament pour le traitement du diabète de type 2 !!!

         La Food and Drug Administration américaine et a annoncé l'approbation d'un médicament appelé Farxiga (dapagliflozine) pour aider à traiter les adultes atteints de diabète de type 2. Les comprimés, en combinaison avec un régime alimentaire et l'exercice, on dit que pour améliorer le contrôle des niveaux de sucre dans le sang.

Selon l'American Diabetes Association, environ 25,8 millions de personnes aux États-Unis ont le diabète. Tapez deux comptes de diabète pour environ 90% de ces cas.

Le diabète de type 2 est caractérisé par des taux de glycémie élevés (hyperglycémie). Ce est un résultat du corps étant incapables de produire suffisamment d'insuline ou ne pas être capable d'utiliser l'insuline correctement (résistance à l'insuline).

Niveaux élevés de sucre dans le sang peut entraîner des problèmes de santé graves à court terme et à long terme, tels que les lésions nerveuses et rénales, la cécité et les maladies cardiaques.

Farxiga, un inhibiteur de sodium-glucose co-transporteur 2 (SGLT2), agit en empêchant le rein de réabsorber le glucose. Cela augmente l'excrétion de glucose et réduit les niveaux de sucre dans le sang.

Selon la Food and Drug Administration américaine (FDA), 16 essais cliniques impliquant plus de 9400 patients atteints de diabète de type 2 ont évalué l'innocuité et l'efficacité du médicament.

Ces essais ont montré que Farxiga a réussi à améliorer le taux d'HbA1c (hémoglobine A1c de l'hémoglobine glycosylée ou) les niveaux - une mesure de contrôle de la glycémie - de type 2 chez les patients diabétiques.

Commentant l'approbation des médicaments, le Dr Curtis Rosebraugh, directeur du Bureau de l'évaluation des médicaments II au Centre de la FDA pour l'évaluation et de recherche sur les médicaments, dit:

         «Contrôle des niveaux de sucre dans le sang est très important dans le traitement global et les soins du diabète, et Farxiga fournit une option supplémentaire de traitement pour des millions d'Américains atteints de diabète de type 2."

La FDA affirme ainsi comme étant évalué comme traitement autonome, le médicament a également été testé en combinaison avec d'autres traitements pour le diabète de type 2, y compris l'insuline, la pioglitazone, la metformine, le glimépiride, et la sitagliptine.

Ne convient pas pour les patients atteints d'un cancer de la vessie ou le diabète de type 1

Les essais cliniques ont montré que Farxiga ne est pas adapté pour les personnes atteintes de diabète de type 1, l'acidocétose diabétique (augmentation des corps cétoniques dans les urines ou le sang), les patients atteints de la détérioration rénale modérée ou grave, une maladie rénale en phase terminale, ou les patients sous dialyse.

Moniteur de glucose sanguin
Un médicament appelé Farxiga a été approuvé par la FDA pour le traitement du diabète de type 2. Le médicament, en association avec un régime alimentaire et l'exercice, peut aider les patients à contrôler les niveaux de glucose dans le sang.
En outre, les essais cliniques ont révélé que parmi les utilisateurs de Farxiga, il y avait une augmentation du nombre de cancers de la vessie diagnostiqués.

Par conséquent, la FDA recommande que les patients atteints de cancer de la vessie ne utilisent pas le médicament, et que les patients ayant des antécédents de la maladie devraient consulter leur médecin avant de l'utiliser.

La déshydratation se est révélé être un effet secondaire du médicament. La FDA note que les patients âgés atteints d'insuffisance rénale et les patients utilisant des diurétiques semblaient être plus sensibles à cela.

Les effets secondaires les plus communs de Farxiga dans les essais cliniques étaient les infections fongiques et les infections des voies urinaires.


Avec ces facteurs à l'esprit, la FDA a demandé six études post-commercialisation à effectuer. Il se agit notamment d'un procès sur les résultats cardiovasculaires (CVOT) afin d'analyser comment Farxiga affecte les patients présentant un risque élevé de maladie cardiaque, et une analyse randomisée en double aveugle et contrôlée du risque de cancer de la vessie chez les patients qui font partie de l'essai de CVOT.


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Une pression médicament dans le sang commun pourrait inverser complètement le diabète?

        Le diabète est la septième cause de décès aux États-Unis, augmentant les risques de crise cardiaque, la cécité, les maladies rénales et l'amputation de membres. Mais les chercheurs qui ont montré une pression médicament dans le sang commun renverse totalement le diabète chez la souris sont sur le point de commencer un nouvel essai clinique pour voir si elle peut faire la même chose pour les êtres humains.

Si l'essai est concluant, il pourrait annoncer le premier «remède» pour une maladie incurable qui affecte 12,3% des Américains de plus de 20 ans et coûte la nation $ 245 000 000 000 chaque année.


La clé de l'approche révolutionnaire qui se est avérée efficace chez la souris sont des cellules bêta, qui expliquent les chercheurs sont «critique» dans le type 1 et le diabète de type 2. Ces cellules sont progressivement perdus à la suite de la maladie en raison de la mort cellulaire programmée, si les déclencheurs précis pour les décès étaient jusque-là inconnue.

Les chercheurs de l'Université d'Alabama à Birmingham (UAB) et dirigée par le Dr Anat Shalev, ont travaillé sur cette recherche pour plus d'une décennie dans UAB complète Diabetes Center.

Ils expliquent que leur recherche précédente a montré que l'hyperglycémie provoque une surproduction d'une protéine appelée TXNIP - qui est augmenté dans les cellules bêta en réponse au diabète. Trop TXNIP dans les cellules bêta pancréatiques conduit à leur mort, arrêter les efforts de l'organisme à produire de l'insuline et de promouvoir davantage le diabète.

Cependant, dans les modèles animaux, l'équipe a constaté que le vérapamil - utilisé pour traiter l'hypertension artérielle, rythme cardiaque irrégulier et migraines - abaisse les niveaux de TXNIP dans les cellules bêta.


En fait, chez les souris diabétiques établis avec des sucres sanguins et plus de 300 mg / dL, le vérapamil »éradiqué" la maladie.

De première instance ne sera pas inclure des médicaments immunosuppresseurs

Maintenant, les chercheurs UAB ont reçu un 3-année, $ 2,100,000 subvention de la FRDJ - le plus grand bailleur de fonds philanthropique de Type 1 recherche sur le diabète - de procéder à un essai clinique en 2015 chez l'homme.

Commentant sur le procès à venir, le Dr Shalev dit:

       
"That is a proof-of-concept that, by lowering TXNIP, even in the context of the worst diabetes, we have beneficial effects. And all of this addresses the main underlying cause of the disease - beta cell loss.
Our current approach attempts to target this loss by promoting the patient's own beta cell mass and insulin production. There is currently no treatment available that targets diabetes in this way."

Le procès, qui débutera le processus de recrutement début d'année prochaine, comprendra 52 personnes âgées de 19 à 45 dans les trois mois de la réception d'un diagnostic de diabète de type 1. Ils seront ensuite randomisés pour recevoir soit le vérapamil ou un placebo pendant 1 an, tout en continuant la thérapie par pompe à insuline.
Les participants seront également équipés d'un système de surveillance du glucose en continu afin qu'ils puissent mesurer leur glycémie en continu toute la journée.
Une caractéristique unique de ce procès, ce est qu'il ne sera pas inclure l'utilisation de tous les médicaments immunosuppresseurs ou immunomodulateurs, qui portent des effets secondaires graves et qui sont utilisés dans la plupart des essais diabète de type 1.

«Ce procès est basé sur un médicament de la pression artérielle bien connu qui a été utilisé pendant plus de 30 ans et il est peu probable d'avoir des effets secondaires graves," ajoute le Dr Shalev, qui note également que leur étude est soutenue par une foule de données dans différents modèles de souris et d'îlots humains.



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" Rise de graisses saturées dans l'alimentation ne soulève pas de graisses dans le sang "

      Une nouvelle étude de l'alimentation contrôlée a trouvé que l'augmentation des niveaux de gras saturés dans l'alimentation ne conduit pas à une augmentation des niveaux de gras saturés dans le sang. Cependant, l'augmentation de la quantité de glucides dans le régime alimentaire a été trouvé pour élever les niveaux d'un acide gras associé au diabète et les maladies cardiaques.

Les niveaux d'acide palmitoléique ont été réduits avec un faible apport en hydrates de carbone et que les participants ont augmenté progressivement consommé de plus grandes quantités d'hydrates de carbone au cours de l'étude.

Selon l'auteur principal Prof. Jeff Volek, l'étude, "remet en cause la sagesse conventionnelle qui a diabolisé graisses saturées et se étend notre connaissance des raisons pour lesquelles alimentaire gras saturés ne est pas en corrélation avec la maladie."

Dans l'étude, publiée dans la revue PLoS ONE, les auteurs affirment que les directives alimentaires actuelles aux États-Unis recommandent la majorité des calories devrait être acquise à partir des glucides, avec seulement 7-10% de l'énergie totale provenant de graisses saturées.

Pour atteindre cet objectif, les aliments contenant des graisses saturées - bœuf, les œufs, riches en matières grasses des produits laitiers - devraient être limitées. Typiquement, une réduction de ces aliments entraîne une augmentation de la consommation d'hydrates de carbone.


"Les gens croient« vous êtes ce que vous mangez, »explique le professeur Volek," mais en réalité, vous êtes ce que vous enregistrez de ce que vous mangez. Le point est que vous ne épargnent pas nécessairement la graisse saturée que vous mangez. Et primaire régulateur de ce que vous économisez en termes de graisse est les glucides dans votre alimentation

Dietary graisses saturées pas liée à l'acide palmitique

L'étude a porté sur 16 adultes étant donné six trois-semaines régimes - contenant chacun 2500 calories et environ 130 grammes de protéines - qui a progressivement augmenté les niveaux de glucides des participants tout en réduisant leur consommation de gras total et de gras saturés.
Chacun des participants avaient le syndrome métabolique - un certain nombre de conditions simultanées qui augmentent le risque de diabète, accident vasculaire cérébral et de maladie cardiaque. Les personnes atteintes du syndrome métabolique ont au moins trois des conditions suivantes: cholestérol anormale de sang, sucre élevé dans le sang, taux élevé de triglycérides sanguins, l'hypertension et l'obésité.

Les chercheurs ont passé trois semaines pour obtenir les participants à une base réduite régime de carb avant de commencer l'étude de 18 semaines. Le premier régime de l'étude se composait de 47 g de glucides et 84 g de graisses saturées par jour, avec le rapport de graisse saturée carb augmentant progressivement jusqu'à ce que le régime alimentaire final, constitué du 346 g de glucides et 32 g de graisses saturées par jour.

Dans ce régime final, le niveau de glucides représenté 55% des calories quotidiennes des participants, un chiffre qui est approximativement le même que le pourcentage journalière estimée d'énergie fournie par les glucides dans l'alimentation américaine.
À travers l'étude, les niveaux de gras saturés dans le sang des participants ont diminué. La glycémie, les niveaux d'insuline et la pression artérielle sont également améliorées et, en moyenne, les participants ont perdu près de £ 22 par la fin des 18 semaines.

Niveaux d'acide palmitoléique - un acide gras associé à l'obésité, résistance à l'insuline, et les maladies cardiaques - ont diminué dans tous les participants pendant les régimes riches en graisses / faible teneur en glucides. En revanche, l'acide a été trouvé à augmenter à mesure que les niveaux de glucides progressivement augmenté dans la durée de l'étude.

Les augmentations de l'acide palmitoléique indiquent que plus de glucides sont convertis en graisses au lieu d'être brûlé comme combustible, déclare le professeur Volek. En revanche, la réduction des glucides et en augmentant les graisses alimentaires d'une manière bien contrôlée assure que le corps va brûler la graisse saturée comme combustible plutôt que de le stocker dans le corps.

Malentendu sur alimentaire gras saturés ne est «pas intelligent»

Les auteurs de l'étude espèrent découvrir à quel point dans la consommation accrue de glucides que les participants ont commencé à stocker la graisse dans leur corps plutôt que de le brûler. Bien que les niveaux d'acide palmitoléique augmenté dans tous les participants, le moment où la graisse a commencé à être stockés varie considérablement. Cette constatation appuie l'idée que les tolérances individuelles aux glucides peuvent être radicalement différent.

Prof. Volek dit qu'il ya incompréhension généralisée sur les graisses saturées, en indiquant que, malgré la population des études à défaut de trouver un lien entre les graisses saturées dans l'alimentation et les maladies cardiaques, les directives diététiques continuer à plaider restriction de graisses saturées:

         "Ce ne est pas scientifique et pas intelligent. Mais les études de mesure de graisses saturées dans le sang et le risque pour le spectacle de la maladie cardiaque, il est une association. Ayant beaucoup de graisses saturées dans votre corps ne est pas une bonne chose. La question est, ce qui pousse les gens à stocker la graisse plus saturée dans leur sang, ou des membranes et des tissus? "

Les auteurs reconnaissent que l'étude est limitée par le délai relativement court que les régimes ont été suivis pendant. Cependant, un petit nombre de participants ont reçu les régimes dans l'ordre inverse, en commençant par le régime de carb le plus élevé, et les mêmes observations concernant l'acide palmitoléique ont été faites.


       "Une proportion plus élevée du plasma graisses saturées est liée à un risque accru de diabète et de maladie cardiaque», comprennent de l'auteur. "Ainsi, il est nécessaire de mieux comprendre la relation entre les graisses alimentaires et le plasma saturé."



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mardi 18 novembre 2014

Poids " influencé par les bactéries de l'intestin "

     Past research has suggested that weight may be influenced by genes. A new study builds on this concept, revealing that our genetic makeup shapes what type of bacteria live in the gut, which may affect how heavy we are.

Les résultats proviennent d'une étude menée par des chercheurs jumeau de l'Université Cornell à Ithaca, NY, et King College de Londres au Royaume-Uni.

L'équipe de recherche, y compris le professeur Tim Spector, chef du Département de Twin recherche et épidémiologie génétique au Kings College de Londres, affirme que les résultats peuvent ouvrir la porte à des traitements personnalisés probiotiques qui pourraient réduire le risque d'obésité et ses maladies associées.

Pour leur étude, publiée dans la revue Cell, les chercheurs ont séquencé les gènes de microbes présents dans plus de 1000 échantillons fécaux prélevés sur 416 paires de jumeaux qui ont fait partie du registre des données Twins Royaume-Uni.


Parmi ces jumeaux, 171 paires sont identiques et 245 étaient non-identique. Les jumeaux identiques partagent 100% de leurs gènes, alors que les jumeaux non-identiques partagent environ 50% de leurs gènes.

L'augmentation certaine souche de bactéries dans l'intestin »pourrait réduire, prévenir l'obésité»

Les résultats de l'analyse a révélé que les jumeaux identiques ont une abondance similaire de certains types de bactéries de l'intestin, par rapport à des jumeaux non-identiques. L'équipe dit cela indique que les gènes influent sur le type de bactéries présentes dans l'intestin.

Qui plus est, les chercheurs ont constaté que la présence d'une classe de bactéries appelées Christensenellaceae a été plus influencé par les gènes. Une certaine souche de cette bactérie - Christensenellaceae minuta - a été trouvé à être plus fréquente chez les personnes d'un poids corporel bas.

En introduisant cette bactérie aux entrailles de la souris, l'équipe a trouvé les animaux ont pris moins de poids que ceux qui ne recevaient pas les bactéries. Ceci suggère que l'augmentation de la quantité de bactéries Christensenellaceae minuta dans l'intestin pourrait aider à réduire ou prévenir l'obésité, disent les chercheurs.


Commentant les résultats, le professeur Spector dit:

"Nos résultats montrent que des groupes spécifiques de microbes qui vivent dans notre intestin pourraient avoir un effet protecteur contre l'obésité - et que leur abondance est influencée par nos gènes Le microbiome humain représente une nouvelle cible intéressante pour des changements alimentaires et de traitements visant à lutter contre l'obésité.».

Autres moyens par lesquels les bactéries intestinales peuvent jouer un rôle dans l'obésité

De nombreuses autres études ont rapporté sur l'association entre l'obésité et l'intestin des bactéries, mais tous ont des théories différentes.

En Septembre, Nouvelles médicales Aujourd'hui a présenté une étude suggérant que les pommes Granny Smith pourraient protéger contre l'obésité en équilibrant les proportions de «bonnes» bactéries intestinales.

Les chercheurs de cette étude, de l'Université de l'État de Washington, expliquent que les fibres et les polyphénols présents dans les pommes Granny Smith sont indemnes quand ils atteignent le côlon, même après une exposition à l'acide gastrique et les enzymes digestives. Les bactéries présentes dans le côlon ensuite fermenter ces composés, la production d'acide butyrique qui déclenche la croissance de bonnes bactéries de l'intestin.

Une autre étude, publiée en Juillet, a détaillé la création d'un probiotique qui affirment les chercheurs pourraient prévenir l'obésité.

Principal auteur de l'étude Sean Davies, de l'Université Vanderbilt à Nashville, TN, et ses collègues ont modifié génétiquement une souche de bactérie qui colonise l'intestin humain - Escherichia coli Nissle 1917 - pour produire un composé appelé N-acyl-phosphatidyléthanolamine (PANE), ce qui peut réduire la prise de nourriture.

Lors de la remise de cette bactérie à des souris nourris avec un régime riche en graisses pendant 8 semaines, l'équipe a constaté qu'il réduit considérablement leur consommation de nourriture, la graisse du corps et de l'incidence de hepatosteatosis (foie gras), par rapport aux souris témoins.


"Il ya beaucoup de gens qui font de leur mieux pour changer leur mode de vie et il est pas encore assez pour eux d'obtenir et de garder à un poids santé. Nous pensons que cette stratégie va vraiment les aider", a déclaré Davies MNT.


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La sérotonine peut ne pas être un facteur important dans la dépression, l'étude suggère !!!

De nouvelles preuves a mis en doute la croyance de longue date qu'une carence en sérotonine - un messager chimique dans le cerveau - joue un rôle central dans la dépression. Dans le journal ACS Chemical Neuroscience, les scientifiques ont rapporté que les souris dépourvues de la capacité de faire la sérotonine dans leur cerveau (et auront donc été «déprimé» par la sagesse conventionnelle) ne ont pas montré de symptômes de dépression comme.


Donald Kuhn et ses collègues du John D. Dingell VA Medical Center et Wayne State University École de médecine ont noté que la dépression constitue un problème majeur de santé publique. L'Organisation mondiale de la santé estime que plus de 350 millions de personnes en souffrent et il est dit d'être la principale cause d'invalidité dans le monde entier.

À la fin des années 1980, l'antidépresseur Prozac désormais bien connu a été introduit. Le médicament agit principalement en augmentant les quantités d'une substance dans le cerveau - la sérotonine. Donc, les scientifiques sont venus à croire qu'en augmentant le taux de la molécule de signalisation était la clé pour résoudre la dépression. Sur la base de cette idée, de nombreux autres médicaments pour traiter la condition est entré en scène. Mais maintenant, les chercheurs savent que 60 à 70 pour cent de ces patients continuent à se sentir déprimé, même en prenant les médicaments. L'équipe de Kuhn a entrepris d'étudier ce rôle, le cas échéant, la sérotonine joue dans l'état.

Pour ce faire, ils ont développé des souris "knock-out" qui ne avaient pas la capacité de produire de la sérotonine dans leur cerveau. Les scientifiques ont mené une batterie de tests comportementaux.


Fait intéressant, les souris étaient compulsif et extrêmement agressif, mais ne ont pas montré des signes de symptômes de dépression comme. Une autre découverte surprenante est que lorsque mis sous stress, les souris knock-out se sont comportés de la même manière la plupart des souris normales ont fait. En outre, un sous-ensemble des souris knockout a répondu à des médicaments antidépresseurs thérapeutiquement d'une manière similaire aux souris normales.


Les chercheurs ont déclaré que ces résultats pourraient avoir des preuves que la sérotonine ne est pas un acteur majeur dans l'état, et que différents facteurs doit être impliqué. Ils ont conclu en suggérant que ces résultats pourraient considérablement modifier la façon dont la recherche de nouveaux antidépresseurs avance dans l'avenir.


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Le jeûne prolongé "redémarre" système immunitaire

Les résultats d'une nouvelle étude sur des souris et un procès de l'homme de la phase 1 suggèrent que les cycles de jeûne prolongé - pendant 2-4 jours à la fois - non seulement protéger contre les effets toxiques de la chimiothérapie, mais aussi déclencher la régénération des cellules souches de nouvelles cellules immunitaires et compensation de vieilles cellules, endommagés.
L'étude, par des chercheurs de l'Université de Californie du Sud (USC) à Los Angeles, et publiée dans la revue Cell Stem Cell, est la première à montrer qu'une intervention naturel peut déclencher la régénération des cellules de throughstem un organe ou un système.
L'équipe estime que les résultats pourraient profiter aux personnes avec des dommages au système immunitaire, par exemple si elles ont reçu un traitement de chimiothérapie pour le cancer. Il pourrait également bénéficier les personnes âgées dont le système immunitaire est affaibli par le vieillissement, ce qui les rend plus vulnérables à la maladie.
Les scientifiques disent que le jeûne prolongé semble déplacer les cellules souches du système immunitaire d'un état dormant à un état actif de l'auto-renouvellement.
Les résultats des expériences sur des souris et un essai clinique humain de phase 1 ont montré que de longues périodes de jeûne abaissé significativement les niveaux de globules blancs. Chez les souris, on a renversé un commutateur qui a modifié les voies de signalisation des cellules souches hématopoïétiques - un groupe de cellules souches qui produisent des systèmes sanguin et immunitaire.
"Nous ne pouvions pas prévoir que le jeûne prolongé aurait un effet remarquable dans la promotion de la régénération à base de cellules souches du système hématopoïétique», explique Valter Longo, professeur de gérontologie et de sciences biologiques à l'École de gérontologie USC Davis, et le directeur de l'Institut longévité USC.
Il dit que quand vous arrêtez de manger, le corps utilise le glucose stocké, la graisse et les cétones, et aussi recycle usé et endommagé les cellules immunitaires.
"Qu'est-ce que nous avons commencé à remarquer à la fois notre travail et animale travail humain est que le nombre de globules blancs dans le sang descend avec un jeûne prolongé," explique t-il. "Puis, quand vous êtes-alimentation, les globules reviennent. Nous avons donc commencé à penser, eh bien, où vient-il?"

Chez la souris, un jeûne prolongé reconstitué usé cellules immunitaires avec de nouveaux

Les chercheurs ont découvert que le jeûne pendant 2-4 jours réduit PKA, une enzyme qui est impliquée dans l'extension de la durée de vie dans des organismes simples.
Chez la souris, des périodes prolongées de jeûne - des cycles répétés de 2-4 jours sans nourriture - au cours de 6 mois, tués et plus endommagés les cellules immunitaires et généré de nouvelles.
Au cours de chaque cycle de jeûne, la baisse des niveaux de globules blancs a provoqué une régénération à base de cellules souches nouvelles de cellules immunitaires. En particulier, un jeûne prolongé réduit PKA, une enzyme que l'équipe avait déjà découvert est impliqué dans l'extension de la durée de vie dans des organismes simples.
D'autres études ont également lié PKA au contrôle des cellules souches auto-renouvellement et la pluripotence - la mesure dans laquelle ils peuvent devenir différents types de cellules.
Le jeûne prolongé a également conduit à une baisse de l'IGF-1, une hormone de facteur de croissance lié au vieillissement, au cancer et à la progression de la tumeur.
Arrêt du gène de la PKA est l'étape clé qui déclenche les cellules souches de passer à la régénération, Prof. Longo dit. "Il donne le OK pour les cellules souches à aller de l'avant et commencer à proliférer et à reconstruire l'ensemble du système."
Et les bonnes nouvelles, il ajoute, est que le corps se débarrasse aussi "des parties du système qui pourraient être endommagés ou vieux, les parties inefficaces, au cours de la jeûne. Maintenant, si vous commencez avec un système fortement endommagé par la chimiothérapie ou vieillissement, les cycles de jeûne peuvent générer, littéralement, un nouveau système immunitaire. "

Trois jours de jeûne protégé patients atteints de cancer des effets toxiques de chimiothérapie

Dans un essai clinique portant sur un petit groupe de patients atteints de cancer, l'équipe a également constaté que le jeûne pendant 3 jours avant de recevoir la chimiothérapie les protégeait de ses effets toxiques.
Alors que la chimiothérapie sauve des vies, il provoque également des dommages importants pour le système immunitaire, et l'équipe espère que leurs résultats montrent que le jeûne peut aider à réduire certains de ce préjudice.
Pendant ce temps, il n'y a aucune suggestion que les gens devraient essayer d'obtenir ces mêmes effets par un jeûne prolongé, qui ne doit être fait sous surveillance médicale.
D'autres études cliniques sont maintenant nécessaires pour tester l'efficacité de l'approche chez l'homme et d'examiner aussi les effets secondaires.
Prof. Longo dit qu'ils étudient maintenant de savoir si ces mêmes effets de régénération fonctionnent avec d'autres systèmes et organes ainsi que le système immunitaire. Son laboratoire envisage déjà d'autres études sur des animaux et des essais cliniques.
Les fonds provenant de l'Institut national du vieillissement des Instituts nationaux de la santé (NIH), la Fondation V et l'Institut national du cancer du NIH ont aidé à financer l'étude.


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