Les scientifiques convertissent cellules de peau humaine directement dans les cellules du cerveau

             En exposant les cellules de la peau à une combinaison particulière de molécules de programmation de la cellule, les scientifiques ont réussi à les transformer en cellules du cerveau qui se comportent comme des cellules natives.

L'étude est inhabituel parce que, contrairement à de nombreuses techniques de conversion de cellules, les cellules ne sont pas revenus à un stade de cellules souches premier - ils se sont convertis directement dans les cellules du cerveau - évitant ainsi le risque de produire de nombreux autres types de cellules.

Et l'étude est unique, parce que l'équipe a réussi à reprogrammer les cellules de la peau pour devenir un type particulier de cellules du cerveau à la place d'une gamme de cellules du cerveau.

Écrit dans la revue Neuron, les chercheurs de l'école de médecine de Saint-Louis (WUSTL), MO Université de Washington, rapportent comment ils ont utilisé une combinaison particulière de microARN et des facteurs de transcription de reprogrammer les cellules de la peau dans un type particulier de cellules du cerveau connue comme milieu neurones épineux.

Les neurones épineux moyens qu'ils produisent - qui ont survécu pendant au moins six mois après l'injection dans le cerveau de souris - sont importants pour contrôler le mouvement et sont le principal type touchées dans la maladie de Huntington.

La maladie de Huntington est une maladie génétique héréditaire qui provoque des mouvements involontaires et baisse progressive de la capacité mentale. Les patients atteints de la maladie - qui commence généralement à l'âge mûr - peuvent vivre pendant 20 ans après le début des symptômes, bien que ceux-ci se aggrave progressivement.

Cellules convertis ont montré des propriétés de cellules natives


Auteur principal Dr Andrew S. Yoo, professeur adjoint de biologie du développement au WUSTL, dit non seulement les nouvelles cellules survivent dans le cerveau de la souris, mais ils ont également montré des propriétés similaires aux cellules natives:

        "Ces cellules sont connues pour étendre projections dans certaines régions du cerveau. Et nous avons trouvé les cellules humaines transplantées également reliés à ces cibles éloignées dans le cerveau de la souris. Ce est un point sur cette publication historique."

Parce qu'ils ont utilisé des cellules humaines adultes de la peau dans l'étude - et pas des cellules de souris ou des cellules humaines à un stade précoce de développement - l'équipe croit que le travail montre la possibilité d'utiliser les propres cellules du patient en médecine régénérative. Ce est important parce que les thérapies peuvent utiliser des cellules facilement disponibles et d'éviter aussi le problème de rejet immunitaire.

Pour leur étude, le Dr Yoo et ses collègues cultivées les cellules de la peau dans un environnement qui imite celle de cellules du cerveau. Dans des travaux antérieurs, ils avaient déjà découvert que l'exposition des cellules de la peau à deux petites molécules d'ARN appelés miR-9 et miR-124 peut les transformer en différents types de cellules du cerveau.

Bien qu'ils soient encore à essayer de déterminer exactement ce qui se passe, l'équipe croit que les deux petites molécules d'ARN ouvrent l'ADN serrés à l'intérieur des cellules qui contient des instructions pour la fabrication de cellules du cerveau, permettant aux gènes particulière à leur développement et la fonction doit être activée.

Ayant prouvé que l'exposition à ces petites molécules d'ARN convertit cellules de la peau dans un mélange de cellules du cerveau, l'équipe a commencé affiner les signaux chimiques. Ils ont fait cela en ajoutant des molécules appelées facteurs de transcription qu'ils connaissaient déjà étaient présents dans la partie du cerveau où les neurones épineux moyens sont abondants.

Les facteurs de transcription guident les cellules à devenir un type spécifique


Co-premier auteur Matheus B. Victor, un étudiant diplômé en neurosciences, dit qu'ils croient que les petites molécules d'ARN sont "en train de faire le gros du travail», et:

"Ils amorcent les cellules de la peau pour devenir des neurones. Les facteurs de transcription Nous ajoutons guident alors les cellules de la peau pour devenir un sous-type spécifique, dans ce cas neurones épineux moyens. Nous pensons que nous pourrions produire différents types de neurones en déconnectant les différents facteurs de transcription. "


L'équipe a également montré que, lorsque les cellules de la peau sont exposés à des facteurs de transcription seul, sans les petites molécules d'ARN, les cellules de la peau ne se convertissent pas avec succès.

L'équipe a également effectué des tests étendus pour montrer les nouvelles cellules cérébrales avaient les caractéristiques de neurones épineux moyens indigènes. Ils ont exprimé les bons gènes pour leur type spécifique et ne ont pas exprimé gènes pour d'autres types de neurones.

Et, lorsqu'elles sont transplantées dans le cerveau de souris, les cellules converties ressemblaient neurones épineux moyens indigènes et se comportaient comme eux.


L'équipe est maintenant en utilisant des cellules de la peau de patients atteints de la maladie de Huntington et de les transformer en neurones épineux moyens en utilisant leur nouvelle approche. Ils prévoient également d'injecter les cellules dans des souris atteintes de la maladie.

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FDA approuve un nouveau médicament pour le traitement du diabète de type 2 !!!

         La Food and Drug Administration américaine et a annoncé l'approbation d'un médicament appelé Farxiga (dapagliflozine) pour aider à traiter les adultes atteints de diabète de type 2. Les comprimés, en combinaison avec un régime alimentaire et l'exercice, on dit que pour améliorer le contrôle des niveaux de sucre dans le sang.

Selon l'American Diabetes Association, environ 25,8 millions de personnes aux États-Unis ont le diabète. Tapez deux comptes de diabète pour environ 90% de ces cas.

Le diabète de type 2 est caractérisé par des taux de glycémie élevés (hyperglycémie). Ce est un résultat du corps étant incapables de produire suffisamment d'insuline ou ne pas être capable d'utiliser l'insuline correctement (résistance à l'insuline).

Niveaux élevés de sucre dans le sang peut entraîner des problèmes de santé graves à court terme et à long terme, tels que les lésions nerveuses et rénales, la cécité et les maladies cardiaques.

Farxiga, un inhibiteur de sodium-glucose co-transporteur 2 (SGLT2), agit en empêchant le rein de réabsorber le glucose. Cela augmente l'excrétion de glucose et réduit les niveaux de sucre dans le sang.

Selon la Food and Drug Administration américaine (FDA), 16 essais cliniques impliquant plus de 9400 patients atteints de diabète de type 2 ont évalué l'innocuité et l'efficacité du médicament.

Ces essais ont montré que Farxiga a réussi à améliorer le taux d'HbA1c (hémoglobine A1c de l'hémoglobine glycosylée ou) les niveaux - une mesure de contrôle de la glycémie - de type 2 chez les patients diabétiques.

Commentant l'approbation des médicaments, le Dr Curtis Rosebraugh, directeur du Bureau de l'évaluation des médicaments II au Centre de la FDA pour l'évaluation et de recherche sur les médicaments, dit:

         «Contrôle des niveaux de sucre dans le sang est très important dans le traitement global et les soins du diabète, et Farxiga fournit une option supplémentaire de traitement pour des millions d'Américains atteints de diabète de type 2."

La FDA affirme ainsi comme étant évalué comme traitement autonome, le médicament a également été testé en combinaison avec d'autres traitements pour le diabète de type 2, y compris l'insuline, la pioglitazone, la metformine, le glimépiride, et la sitagliptine.

Ne convient pas pour les patients atteints d'un cancer de la vessie ou le diabète de type 1

Les essais cliniques ont montré que Farxiga ne est pas adapté pour les personnes atteintes de diabète de type 1, l'acidocétose diabétique (augmentation des corps cétoniques dans les urines ou le sang), les patients atteints de la détérioration rénale modérée ou grave, une maladie rénale en phase terminale, ou les patients sous dialyse.

Moniteur de glucose sanguin
Un médicament appelé Farxiga a été approuvé par la FDA pour le traitement du diabète de type 2. Le médicament, en association avec un régime alimentaire et l'exercice, peut aider les patients à contrôler les niveaux de glucose dans le sang.
En outre, les essais cliniques ont révélé que parmi les utilisateurs de Farxiga, il y avait une augmentation du nombre de cancers de la vessie diagnostiqués.

Par conséquent, la FDA recommande que les patients atteints de cancer de la vessie ne utilisent pas le médicament, et que les patients ayant des antécédents de la maladie devraient consulter leur médecin avant de l'utiliser.

La déshydratation se est révélé être un effet secondaire du médicament. La FDA note que les patients âgés atteints d'insuffisance rénale et les patients utilisant des diurétiques semblaient être plus sensibles à cela.

Les effets secondaires les plus communs de Farxiga dans les essais cliniques étaient les infections fongiques et les infections des voies urinaires.


Avec ces facteurs à l'esprit, la FDA a demandé six études post-commercialisation à effectuer. Il se agit notamment d'un procès sur les résultats cardiovasculaires (CVOT) afin d'analyser comment Farxiga affecte les patients présentant un risque élevé de maladie cardiaque, et une analyse randomisée en double aveugle et contrôlée du risque de cancer de la vessie chez les patients qui font partie de l'essai de CVOT.


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Une pression médicament dans le sang commun pourrait inverser complètement le diabète?

        Le diabète est la septième cause de décès aux États-Unis, augmentant les risques de crise cardiaque, la cécité, les maladies rénales et l'amputation de membres. Mais les chercheurs qui ont montré une pression médicament dans le sang commun renverse totalement le diabète chez la souris sont sur le point de commencer un nouvel essai clinique pour voir si elle peut faire la même chose pour les êtres humains.

Si l'essai est concluant, il pourrait annoncer le premier «remède» pour une maladie incurable qui affecte 12,3% des Américains de plus de 20 ans et coûte la nation $ 245 000 000 000 chaque année.

La clé de l'approche révolutionnaire qui se est avérée efficace chez la souris sont des cellules bêta, qui expliquent les chercheurs sont «critique» dans le type 1 et le diabète de type 2. Ces cellules sont progressivement perdus à la suite de la maladie en raison de la mort cellulaire programmée, si les déclencheurs précis pour les décès étaient jusque-là inconnue.

Les chercheurs de l'Université d'Alabama à Birmingham (UAB) et dirigée par le Dr Anat Shalev, ont travaillé sur cette recherche pour plus d'une décennie dans UAB complète Diabetes Center.

Ils expliquent que leur recherche précédente a montré que l'hyperglycémie provoque une surproduction d'une protéine appelée TXNIP - qui est augmenté dans les cellules bêta en réponse au diabète. Trop TXNIP dans les cellules bêta pancréatiques conduit à leur mort, arrêter les efforts de l'organisme à produire de l'insuline et de promouvoir davantage le diabète.

Cependant, dans les modèles animaux, l'équipe a constaté que le vérapamil - utilisé pour traiter l'hypertension artérielle, rythme cardiaque irrégulier et migraines - abaisse les niveaux de TXNIP dans les cellules bêta.


En fait, chez les souris diabétiques établis avec des sucres sanguins et plus de 300 mg / dL, le vérapamil »éradiqué" la maladie.

De première instance ne sera pas inclure des médicaments immunosuppresseurs

Maintenant, les chercheurs UAB ont reçu un 3-année, $ 2,100,000 subvention de la FRDJ - le plus grand bailleur de fonds philanthropique de Type 1 recherche sur le diabète - de procéder à un essai clinique en 2015 chez l'homme.

Commentant sur le procès à venir, le Dr Shalev dit:

       
"That is a proof-of-concept that, by lowering TXNIP, even in the context of the worst diabetes, we have beneficial effects. And all of this addresses the main underlying cause of the disease - beta cell loss.

Our current approach attempts to target this loss by promoting the patient's own beta cell mass and insulin production. There is currently no treatment available that targets diabetes in this way."

Le procès, qui débutera le processus de recrutement début d'année prochaine, comprendra 52 personnes âgées de 19 à 45 dans les trois mois de la réception d'un diagnostic de diabète de type 1. Ils seront ensuite randomisés pour recevoir soit le vérapamil ou un placebo pendant 1 an, tout en continuant la thérapie par pompe à insuline.

Les participants seront également équipés d'un système de surveillance du glucose en continu afin qu'ils puissent mesurer leur glycémie en continu toute la journée.

Une caractéristique unique de ce procès, ce est qu'il ne sera pas inclure l'utilisation de tous les médicaments immunosuppresseurs ou immunomodulateurs, qui portent des effets secondaires graves et qui sont utilisés dans la plupart des essais diabète de type 1.

«Ce procès est basé sur un médicament de la pression artérielle bien connu qui a été utilisé pendant plus de 30 ans et il est peu probable d'avoir des effets secondaires graves," ajoute le Dr Shalev, qui note également que leur étude est soutenue par une foule de données dans différents modèles de souris et d'îlots humains.

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" Rise de graisses saturées dans l'alimentation ne soulève pas de graisses dans le sang "

      Une nouvelle étude de l'alimentation contrôlée a trouvé que l'augmentation des niveaux de gras saturés dans l'alimentation ne conduit pas à une augmentation des niveaux de gras saturés dans le sang. Cependant, l'augmentation de la quantité de glucides dans le régime alimentaire a été trouvé pour élever les niveaux d'un acide gras associé au diabète et les maladies cardiaques.

Les niveaux d'acide palmitoléique ont été réduits avec un faible apport en hydrates de carbone et que les participants ont augmenté progressivement consommé de plus grandes quantités d'hydrates de carbone au cours de l'étude.

Selon l'auteur principal Prof. Jeff Volek, l'étude, "remet en cause la sagesse conventionnelle qui a diabolisé graisses saturées et se étend notre connaissance des raisons pour lesquelles alimentaire gras saturés ne est pas en corrélation avec la maladie."

Dans l'étude, publiée dans la revue PLoS ONE, les auteurs affirment que les directives alimentaires actuelles aux États-Unis recommandent la majorité des calories devrait être acquise à partir des glucides, avec seulement 7-10% de l'énergie totale provenant de graisses saturées.

Pour atteindre cet objectif, les aliments contenant des graisses saturées - bœuf, les œufs, riches en matières grasses des produits laitiers - devraient être limitées. Typiquement, une réduction de ces aliments entraîne une augmentation de la consommation d'hydrates de carbone.


"Les gens croient« vous êtes ce que vous mangez, »explique le professeur Volek," mais en réalité, vous êtes ce que vous enregistrez de ce que vous mangez. Le point est que vous ne épargnent pas nécessairement la graisse saturée que vous mangez. Et primaire régulateur de ce que vous économisez en termes de graisse est les glucides dans votre alimentation

Dietary graisses saturées pas liée à l'acide palmitique

L'étude a porté sur 16 adultes étant donné six trois-semaines régimes - contenant chacun 2500 calories et environ 130 grammes de protéines - qui a progressivement augmenté les niveaux de glucides des participants tout en réduisant leur consommation de gras total et de gras saturés.
Chacun des participants avaient le syndrome métabolique - un certain nombre de conditions simultanées qui augmentent le risque de diabète, accident vasculaire cérébral et de maladie cardiaque. Les personnes atteintes du syndrome métabolique ont au moins trois des conditions suivantes: cholestérol anormale de sang, sucre élevé dans le sang, taux élevé de triglycérides sanguins, l'hypertension et l'obésité.

Les chercheurs ont passé trois semaines pour obtenir les participants à une base réduite régime de carb avant de commencer l'étude de 18 semaines. Le premier régime de l'étude se composait de 47 g de glucides et 84 g de graisses saturées par jour, avec le rapport de graisse saturée carb augmentant progressivement jusqu'à ce que le régime alimentaire final, constitué du 346 g de glucides et 32 g de graisses saturées par jour.

Dans ce régime final, le niveau de glucides représenté 55% des calories quotidiennes des participants, un chiffre qui est approximativement le même que le pourcentage journalière estimée d'énergie fournie par les glucides dans l'alimentation américaine.
À travers l'étude, les niveaux de gras saturés dans le sang des participants ont diminué. La glycémie, les niveaux d'insuline et la pression artérielle sont également améliorées et, en moyenne, les participants ont perdu près de £ 22 par la fin des 18 semaines.

Niveaux d'acide palmitoléique - un acide gras associé à l'obésité, résistance à l'insuline, et les maladies cardiaques - ont diminué dans tous les participants pendant les régimes riches en graisses / faible teneur en glucides. En revanche, l'acide a été trouvé à augmenter à mesure que les niveaux de glucides progressivement augmenté dans la durée de l'étude.

Les augmentations de l'acide palmitoléique indiquent que plus de glucides sont convertis en graisses au lieu d'être brûlé comme combustible, déclare le professeur Volek. En revanche, la réduction des glucides et en augmentant les graisses alimentaires d'une manière bien contrôlée assure que le corps va brûler la graisse saturée comme combustible plutôt que de le stocker dans le corps.

Malentendu sur alimentaire gras saturés ne est «pas intelligent»

Les auteurs de l'étude espèrent découvrir à quel point dans la consommation accrue de glucides que les participants ont commencé à stocker la graisse dans leur corps plutôt que de le brûler. Bien que les niveaux d'acide palmitoléique augmenté dans tous les participants, le moment où la graisse a commencé à être stockés varie considérablement. Cette constatation appuie l'idée que les tolérances individuelles aux glucides peuvent être radicalement différent.

Prof. Volek dit qu'il ya incompréhension généralisée sur les graisses saturées, en indiquant que, malgré la population des études à défaut de trouver un lien entre les graisses saturées dans l'alimentation et les maladies cardiaques, les directives diététiques continuer à plaider restriction de graisses saturées:

         "Ce ne est pas scientifique et pas intelligent. Mais les études de mesure de graisses saturées dans le sang et le risque pour le spectacle de la maladie cardiaque, il est une association. Ayant beaucoup de graisses saturées dans votre corps ne est pas une bonne chose. La question est, ce qui pousse les gens à stocker la graisse plus saturée dans leur sang, ou des membranes et des tissus? "

Les auteurs reconnaissent que l'étude est limitée par le délai relativement court que les régimes ont été suivis pendant. Cependant, un petit nombre de participants ont reçu les régimes dans l'ordre inverse, en commençant par le régime de carb le plus élevé, et les mêmes observations concernant l'acide palmitoléique ont été faites.


       "Une proportion plus élevée du plasma graisses saturées est liée à un risque accru de diabète et de maladie cardiaque», comprennent de l'auteur. "Ainsi, il est nécessaire de mieux comprendre la relation entre les graisses alimentaires et le plasma saturé."



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Poids " influencé par les bactéries de l'intestin "

     Past research has suggested that weight may be influenced by genes. A new study builds on this concept, revealing that our genetic makeup shapes what type of bacteria live in the gut, which may affect how heavy we are.

Les résultats proviennent d'une étude menée par des chercheurs jumeau de l'Université Cornell à Ithaca, NY, et King College de Londres au Royaume-Uni.

L'équipe de recherche, y compris le professeur Tim Spector, chef du Département de Twin recherche et épidémiologie génétique au Kings College de Londres, affirme que les résultats peuvent ouvrir la porte à des traitements personnalisés probiotiques qui pourraient réduire le risque d'obésité et ses maladies associées.

Pour leur étude, publiée dans la revue Cell, les chercheurs ont séquencé les gènes de microbes présents dans plus de 1000 échantillons fécaux prélevés sur 416 paires de jumeaux qui ont fait partie du registre des données Twins Royaume-Uni.


Parmi ces jumeaux, 171 paires sont identiques et 245 étaient non-identique. Les jumeaux identiques partagent 100% de leurs gènes, alors que les jumeaux non-identiques partagent environ 50% de leurs gènes.

L'augmentation certaine souche de bactéries dans l'intestin »pourrait réduire, prévenir l'obésité»

Les résultats de l'analyse a révélé que les jumeaux identiques ont une abondance similaire de certains types de bactéries de l'intestin, par rapport à des jumeaux non-identiques. L'équipe dit cela indique que les gènes influent sur le type de bactéries présentes dans l'intestin.

Qui plus est, les chercheurs ont constaté que la présence d'une classe de bactéries appelées Christensenellaceae a été plus influencé par les gènes. Une certaine souche de cette bactérie - Christensenellaceae minuta - a été trouvé à être plus fréquente chez les personnes d'un poids corporel bas.

En introduisant cette bactérie aux entrailles de la souris, l'équipe a trouvé les animaux ont pris moins de poids que ceux qui ne recevaient pas les bactéries. Ceci suggère que l'augmentation de la quantité de bactéries Christensenellaceae minuta dans l'intestin pourrait aider à réduire ou prévenir l'obésité, disent les chercheurs.


Commentant les résultats, le professeur Spector dit:

"Nos résultats montrent que des groupes spécifiques de microbes qui vivent dans notre intestin pourraient avoir un effet protecteur contre l'obésité - et que leur abondance est influencée par nos gènes Le microbiome humain représente une nouvelle cible intéressante pour des changements alimentaires et de traitements visant à lutter contre l'obésité.».

Autres moyens par lesquels les bactéries intestinales peuvent jouer un rôle dans l'obésité

De nombreuses autres études ont rapporté sur l'association entre l'obésité et l'intestin des bactéries, mais tous ont des théories différentes.

En Septembre, Nouvelles médicales Aujourd'hui a présenté une étude suggérant que les pommes Granny Smith pourraient protéger contre l'obésité en équilibrant les proportions de «bonnes» bactéries intestinales.

Les chercheurs de cette étude, de l'Université de l'État de Washington, expliquent que les fibres et les polyphénols présents dans les pommes Granny Smith sont indemnes quand ils atteignent le côlon, même après une exposition à l'acide gastrique et les enzymes digestives. Les bactéries présentes dans le côlon ensuite fermenter ces composés, la production d'acide butyrique qui déclenche la croissance de bonnes bactéries de l'intestin.

Une autre étude, publiée en Juillet, a détaillé la création d'un probiotique qui affirment les chercheurs pourraient prévenir l'obésité.

Principal auteur de l'étude Sean Davies, de l'Université Vanderbilt à Nashville, TN, et ses collègues ont modifié génétiquement une souche de bactérie qui colonise l'intestin humain - Escherichia coli Nissle 1917 - pour produire un composé appelé N-acyl-phosphatidyléthanolamine (PANE), ce qui peut réduire la prise de nourriture.

Lors de la remise de cette bactérie à des souris nourris avec un régime riche en graisses pendant 8 semaines, l'équipe a constaté qu'il réduit considérablement leur consommation de nourriture, la graisse du corps et de l'incidence de hepatosteatosis (foie gras), par rapport aux souris témoins.


"Il ya beaucoup de gens qui font de leur mieux pour changer leur mode de vie et il est pas encore assez pour eux d'obtenir et de garder à un poids santé. Nous pensons que cette stratégie va vraiment les aider", a déclaré Davies MNT.


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La sérotonine peut ne pas être un facteur important dans la dépression, l'étude suggère !!!

De nouvelles preuves a mis en doute la croyance de longue date qu'une carence en sérotonine - un messager chimique dans le cerveau - joue un rôle central dans la dépression. Dans le journal ACS Chemical Neuroscience, les scientifiques ont rapporté que les souris dépourvues de la capacité de faire la sérotonine dans leur cerveau (et auront donc été «déprimé» par la sagesse conventionnelle) ne ont pas montré de symptômes de dépression comme.

Donald Kuhn et ses collègues du John D. Dingell VA Medical Center et Wayne State University École de médecine ont noté que la dépression constitue un problème majeur de santé publique. L'Organisation mondiale de la santé estime que plus de 350 millions de personnes en souffrent et il est dit d'être la principale cause d'invalidité dans le monde entier.

À la fin des années 1980, l'antidépresseur Prozac désormais bien connu a été introduit. Le médicament agit principalement en augmentant les quantités d'une substance dans le cerveau - la sérotonine. Donc, les scientifiques sont venus à croire qu'en augmentant le taux de la molécule de signalisation était la clé pour résoudre la dépression. Sur la base de cette idée, de nombreux autres médicaments pour traiter la condition est entré en scène. Mais maintenant, les chercheurs savent que 60 à 70 pour cent de ces patients continuent à se sentir déprimé, même en prenant les médicaments. L'équipe de Kuhn a entrepris d'étudier ce rôle, le cas échéant, la sérotonine joue dans l'état.

Pour ce faire, ils ont développé des souris "knock-out" qui ne avaient pas la capacité de produire de la sérotonine dans leur cerveau. Les scientifiques ont mené une batterie de tests comportementaux.

Fait intéressant, les souris étaient compulsif et extrêmement agressif, mais ne ont pas montré des signes de symptômes de dépression comme. Une autre découverte surprenante est que lorsque mis sous stress, les souris knock-out se sont comportés de la même manière la plupart des souris normales ont fait. En outre, un sous-ensemble des souris knockout a répondu à des médicaments antidépresseurs thérapeutiquement d'une manière similaire aux souris normales.


Les chercheurs ont déclaré que ces résultats pourraient avoir des preuves que la sérotonine ne est pas un acteur majeur dans l'état, et que différents facteurs doit être impliqué. Ils ont conclu en suggérant que ces résultats pourraient considérablement modifier la façon dont la recherche de nouveaux antidépresseurs avance dans l'avenir.


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Le jeûne prolongé "redémarre" système immunitaire

Les résultats d'une nouvelle étude sur des souris et un procès de l'homme de la phase 1 suggèrent que les cycles de jeûne prolongé - pendant 2-4 jours à la fois - non seulement protéger contre les effets toxiques de la chimiothérapie, mais aussi déclencher la régénération des cellules souches de nouvelles cellules immunitaires et compensation de vieilles cellules, endommagés.
L'étude, par des chercheurs de l'Université de Californie du Sud (USC) à Los Angeles, et publiée dans la revue Cell Stem Cell, est la première à montrer qu'une intervention naturel peut déclencher la régénération des cellules de throughstem un organe ou un système.
L'équipe estime que les résultats pourraient profiter aux personnes avec des dommages au système immunitaire, par exemple si elles ont reçu un traitement de chimiothérapie pour le cancer. Il pourrait également bénéficier les personnes âgées dont le système immunitaire est affaibli par le vieillissement, ce qui les rend plus vulnérables à la maladie.
Les scientifiques disent que le jeûne prolongé semble déplacer les cellules souches du système immunitaire d'un état dormant à un état actif de l'auto-renouvellement.
Les résultats des expériences sur des souris et un essai clinique humain de phase 1 ont montré que de longues périodes de jeûne abaissé significativement les niveaux de globules blancs. Chez les souris, on a renversé un commutateur qui a modifié les voies de signalisation des cellules souches hématopoïétiques - un groupe de cellules souches qui produisent des systèmes sanguin et immunitaire.
"Nous ne pouvions pas prévoir que le jeûne prolongé aurait un effet remarquable dans la promotion de la régénération à base de cellules souches du système hématopoïétique», explique Valter Longo, professeur de gérontologie et de sciences biologiques à l'École de gérontologie USC Davis, et le directeur de l'Institut longévité USC.
Il dit que quand vous arrêtez de manger, le corps utilise le glucose stocké, la graisse et les cétones, et aussi recycle usé et endommagé les cellules immunitaires.
"Qu'est-ce que nous avons commencé à remarquer à la fois notre travail et animale travail humain est que le nombre de globules blancs dans le sang descend avec un jeûne prolongé," explique t-il. "Puis, quand vous êtes-alimentation, les globules reviennent. Nous avons donc commencé à penser, eh bien, où vient-il?"

Chez la souris, un jeûne prolongé reconstitué usé cellules immunitaires avec de nouveaux

Les chercheurs ont découvert que le jeûne pendant 2-4 jours réduit PKA, une enzyme qui est impliquée dans l'extension de la durée de vie dans des organismes simples.
Chez la souris, des périodes prolongées de jeûne - des cycles répétés de 2-4 jours sans nourriture - au cours de 6 mois, tués et plus endommagés les cellules immunitaires et généré de nouvelles.
Au cours de chaque cycle de jeûne, la baisse des niveaux de globules blancs a provoqué une régénération à base de cellules souches nouvelles de cellules immunitaires. En particulier, un jeûne prolongé réduit PKA, une enzyme que l'équipe avait déjà découvert est impliqué dans l'extension de la durée de vie dans des organismes simples.
D'autres études ont également lié PKA au contrôle des cellules souches auto-renouvellement et la pluripotence - la mesure dans laquelle ils peuvent devenir différents types de cellules.
Le jeûne prolongé a également conduit à une baisse de l'IGF-1, une hormone de facteur de croissance lié au vieillissement, au cancer et à la progression de la tumeur.
Arrêt du gène de la PKA est l'étape clé qui déclenche les cellules souches de passer à la régénération, Prof. Longo dit. "Il donne le OK pour les cellules souches à aller de l'avant et commencer à proliférer et à reconstruire l'ensemble du système."
Et les bonnes nouvelles, il ajoute, est que le corps se débarrasse aussi "des parties du système qui pourraient être endommagés ou vieux, les parties inefficaces, au cours de la jeûne. Maintenant, si vous commencez avec un système fortement endommagé par la chimiothérapie ou vieillissement, les cycles de jeûne peuvent générer, littéralement, un nouveau système immunitaire. "

Trois jours de jeûne protégé patients atteints de cancer des effets toxiques de chimiothérapie

Dans un essai clinique portant sur un petit groupe de patients atteints de cancer, l'équipe a également constaté que le jeûne pendant 3 jours avant de recevoir la chimiothérapie les protégeait de ses effets toxiques.
Alors que la chimiothérapie sauve des vies, il provoque également des dommages importants pour le système immunitaire, et l'équipe espère que leurs résultats montrent que le jeûne peut aider à réduire certains de ce préjudice.
Pendant ce temps, il n'y a aucune suggestion que les gens devraient essayer d'obtenir ces mêmes effets par un jeûne prolongé, qui ne doit être fait sous surveillance médicale.
D'autres études cliniques sont maintenant nécessaires pour tester l'efficacité de l'approche chez l'homme et d'examiner aussi les effets secondaires.
Prof. Longo dit qu'ils étudient maintenant de savoir si ces mêmes effets de régénération fonctionnent avec d'autres systèmes et organes ainsi que le système immunitaire. Son laboratoire envisage déjà d'autres études sur des animaux et des essais cliniques.
Les fonds provenant de l'Institut national du vieillissement des Instituts nationaux de la santé (NIH), la Fondation V et l'Institut national du cancer du NIH ont aidé à financer l'étude.


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