Mais pourquoi était-ce si particulier pandémie mortelle? D'où vient le virus vient et pourquoi était-ce si grave? Ces questions ont miné les scientifiques depuis. Maintenant, une nouvelle étude menée par l'Université d'Arizona (UA) a peut-être résolu le mystère.
Michael Worobey, professeur au Collège UC du Département des sciences de l'écologie et de biologie évolutive, et ses collègues décrivent leurs résultats dans les Proceedings de la National Academy of Sciences.
Ils espèrent que l'étude offre non seulement de nouveaux indices sur le meurtrier de la pandémie de 1918, mais permettra également d'améliorer les stratégies de vaccination et de prévention des pandémies, comme le professeur Worobey explique:
«Si notre modèle est correct, les interventions médicales alors en vigueur, en particulier les antibiotiques et les vaccins, contre plusieurs bactéries provoquant la pneumonie, on pouvait s'y attendre à réduire considérablement la mortalité, si nous étions confrontés aujourd'hui à un ensemble similaire d'ingrédients pandémie."
La pandémie de 1918 a tué principalement les jeunes adultes
Une des questions qui a été particulièrement frustrant est pourquoi 1918 pandémie de grippe humaine virus tué tant de jeunes adultes dans la fleur de l'âge, dit-il, ajoutant: "Il ya eu une énorme question de savoir si il y avait quelque chose de spécial à propos de cette situation, et si nous devrions attendre la même chose se produise demain ".
Les chercheurs reconstitué les origines du virus pandémique de 1918, la grippe porcine classique et la saison H1N1flu virus lignée postpandémique qui a circulé entre 1918 et 1957, à savoir pourquoi la pandémie de 1918 était si mortelle.
Habituellement, le virus humain de la grippe A est mortelle pour les nourrissons et les personnes âgées. Mais la souche 1918 a tué de nombreuses personnes dans leur 20s et 30s, qui sont morts principalement d'infections bactériennes secondaires, en particulier la pneumonie.
Pour leur enquête, les chercheurs ont développé une «horloge moléculaire», précise une technique sans précédent qui ressemble à la vitesse à laquelle les mutations accumulent dans les tronçons d'ADN donnée au fil du temps.
Les biologistes évolutionnistes utilisent des horloges moléculaires pour reconstruire les arbres de la famille, suivre la lignée fractionnement et trouver ancêtres communs des différentes souches de virus et d'autres organismes.
Pr Worobey et son équipe ont utilisé leur horloge moléculaire pour reconstituer les origines du virus pandémique de 1918, la grippe porcine classique et le H1N1 saisonnier lignée de virus de la grippe postpandémique qui circulait entre 1918 et 1957.
Le matériel génétique du virus de la grippe aviaire a pris juste avant 1918
Ils ont constaté que le virus H1 humaine qui avait été circulé parmi les humains depuis 1900 autour ramassé le matériel génétique d'un virus de la grippe aviaire juste avant 1918 et cela est devenu la souche pandémique mortelle.
L'exposition à des souches précédentes du virus de la grippe ne offre une certaine protection aux nouvelles souches. Ce est parce que le système immunitaire réagit aux protéines sur la surface du virus et produit des anticorps ont été cités que la prochaine fois qu'un virus similaire tente d'infecter l'organisme.
Mais le plus loin la nouvelle souche est génétiquement de ceux du corps a déjà été exposé, plus différents les protéines de surface, le moins efficace les anticorps et plus il est probable que l'infection se emparera.
Ce est ce que les auteurs suggèrent arrivé aux jeunes adultes de la pandémie de 1918. Dans leur enfance autour de 1880 à 1900, ils ont été exposés à un virus H3N8 supposée qui circulait dans la population. Ce virus avait protéines de surface qui étaient très différentes de celles de la souche pandémique H1N1. Leur système immunitaire aurait fait anticorps, mais ils aurait été inefficace contre le virus H1N1.
Mais les gens nés avant ou après ces décennies auraient été exposés à un virus beaucoup plus comme le 1918 et une de leurs systèmes immunitaires sont ainsi mieux équipés pour combattre.
Mais le plus loin la nouvelle souche est génétiquement de ceux du corps a déjà été exposé, plus différents les protéines de surface, le moins efficace les anticorps et plus il est probable que l'infection se emparera.
Ce est ce que les auteurs suggèrent arrivé aux jeunes adultes de la pandémie de 1918. Dans leur enfance autour de 1880 à 1900, ils ont été exposés à un virus H3N8 supposée qui circulait dans la population. Ce virus avait protéines de surface qui étaient très différentes de celles de la souche pandémique H1N1. Leur système immunitaire aurait fait anticorps, mais ils aurait été inefficace contre le virus H1N1.
Mais les gens nés avant ou après ces décennies auraient été exposés à un virus beaucoup plus comme le 1918 et une de leurs systèmes immunitaires sont ainsi mieux équipés pour combattre.
Prof. Worobey notes:
«Nous croyons que le décalage entre les anticorps formés à H3 protéine du virus et la protéine H1 du virus de 1918 peut avoir entraîné la mortalité accrue dans le groupe d'âge qui se trouvait dans leur 20s en retard au cours de la pandémie."
Les auteurs suggèrent peut-être des stratégies de vaccination qui imitent la protection souvent impressionnant que l'exposition de la petite enfance offre pourrait réduire considérablement les décès dus à des souches de la grippe saisonnière et de nouvelles.
En Février 2014, le professeur Worobey et ses collègues ont commencé à contester la sagesse conventionnelle sur les épidémies de grippe, lorsque dans la revue Nature, ils ont signalé l'analyse la plus complète à ce jour des relations évolutives du virus de la grippe à travers différentes espèces hôtes au fil du temps.
Entre autres choses, ils ont contesté l'idée que les oiseaux sauvages sont le principal réservoir du virus de la grippe aviaire. Au lieu de déborder des oiseaux sauvages aux oiseaux domestiques, ils disent que le scénario le plus probable est dans l'autre sens - que de nouvelles souches de sauter d'intérieur pour les oiseaux sauvages.
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