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lundi 8 décembre 2014

De symptômes inverse de la maladie d'Alzheimer 'chercheurs chez la souris avec un nouveau composé

                 Plus de 5 millions de personnes aux États-Unis ont la maladie d'Alzheimer, et ce nombre devrait augmenter à 16 millions en 2050. Ces chiffres soulignent l'importance de trouver de nouveaux traitements pour la condition, et de nouvelles recherches de l'Université de Saint Louis dans le Missouri pourrait fournir juste que. Dans une étude de la souris, les chercheurs ont été en mesure d'inverser les symptômes de la maladie d'Alzheimer en utilisant un composé moléculaire nouvellement créé.

L'équipe de Saint Louis, dirigée par Susan Farr, Ph.D., professeur de gériatrie à l'université, a développé un composé appelé oligonucléotide antisens (OL-1). Lors d'un essai sur des modèles de souris atteintes de la maladie d'Alzheimer, ils ont trouvé le composé inversé symptômes classiques de la maladie - une inflammation du cerveau et d'apprentissage et de mémoire déficits.


Les chercheurs expliquent que OL-1 agit en bloquant l'ARN messager (ARNm) qui stimule la production de l'excès de protéines bêta-amyloïde, qui peut conduire au développement de plaques bêta-amyloïde - une caractéristique de la maladie d'Alzheimer.

Dans le détail, le composé a été capable de réduire la surexpression du gène de la protéine précurseur de bêta-amyloïde, qui régule la quantité de protéine bêta-amyloïde présents dans le corps.

Composé testé sur le gène bêta-amyloïde humaine

Pour atteindre leurs conclusions, récemment publié dans le Journal de la maladie d'Alzheimer, l'équipe a testé OL-1 sur des souris génétiquement modifiées qui surproduit un "mutant" forme du gène précurseur de la protéine bêta-amyloïde humaine.

Ils notent que dans une étude précédente, ils avaient testé le composé sur des souris que naturellement surproduction souris bêta-amyloïde. Bien que cette étude a été un succès, l'équipe a voulu tester le composé sur une forme humaine du gène pour voir si elle était tout aussi efficace.

Les souris avaient des niveaux élevés de la protéine bêta-amyloïde, qui a augmenté l'inflammation dans le cerveau et a provoqué endommagé à l'hippocampe, conduisant à une déficience d'apprentissage et de mémoire.


Pour servir de comparaison, les chercheurs ont testé un composé antisens aléatoire sur des souris sauvages sains. Environ la moitié des souris génétiquement modifiées a reçu le même composé antisens, tandis que l'autre moitié a reçu OL-1.

Toutes les souris ont ensuite été soumis à une série d'expériences qui ont mesuré l'apprentissage, la mémoire et le comportement approprié - comme la reconnaissance d'un objet, d'explorer un endroit inconnu et trouver leur chemin à travers un labyrinthe.

L'équipe a constaté que les souris génétiquement modifiées qui ont reçu OL-1 ont démontré amélioration de l'apprentissage et de la mémoire, par rapport aux souris génétiquement modifiées qui ont reçu le composé antisens aléatoire.

En comparant les effets de LO-1 chez des souris génétiquement modifiées et le composé antisens aléatoire chez les souris sauvages, les chercheurs ont trouvé aucune différence dans l'apprentissage et la mémoire.

En outre, les chercheurs ont testé différents sites d'injection de OL-1 sur les souris, comme dans le système nerveux central de sorte qu'il est entré directement dans le cerveau, et à travers une veine de la queue de sorte qu'il circule le sang. Cependant, ils ont constaté que le site d'injection ne avait aucune influence sur les résultats.

Commentant les résultats de l'étude, Farr dit:


"Nos résultats renforcent l'importance de la protéine bêta-amyloïde dans le processus de la maladie d'Alzheimer. Ils suggèrent que l'antisens qui cible le précurseur de la protéine bêta-amyloïde est une thérapie potentielle à explorer pour inverser les symptômes de la maladie d'Alzheimer."




4 commentaires:

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    TRAITEMENT
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